c'est quoi l'apnee ?

APNEE

Sans entraînement, après une inspiration normale, non forcée, vous êtes capable de retenir votre respiration volontairement pendant au moins 30 à 40 secondes. Vous venez de faire une apnée. Reprenez votre souffle et répétez l'expérience.


Vous entrez d'abord dans une phase de confort, qui dépend essentiellement de facteurs physiologiques associés à la production et à l'accumulation de C0². Cette phase dure jusqu'au « point de rupture physiologique», moment où apparaissent les premiers mouvements respiratoires involontaires. Vous entamez alors la « phase de lutte », où l'endurance est déterminée par des facteurs psychologiques.
Stop, fin d'exercice inutile d’aller à la syncope
Physiologie de l’apnée
Mécanisme de rupture de l’apnée
Pourquoi ressent ‑ on le besoin de respirer ?

Pendant l'apnée, la pression d'oxygène (PpO²) diminue dans les alvéoles pulmonaires (l'O² est consommé par les cellules) tandis que la pression de gaz carbonique (PpCO²) s'accroît (le C0² est produit par les cellules). Cette différence de pression se traduit par un changement de la composition chimique du sang. 
Lorsque la teneur en C0² augmente et atteint un seuil, des récepteurs neurologiques situés au niveau du bulbe rachidien prévient de la pénurie d'oxygène en direction du système nerveux central. 
Ce « stimulus hypoxie » déclenche d'abord l'envie de respirer, sous forme de réflexes thoraciques et de la glotte.

 
Insistons : c'est l'augmentation du niveau de gaz carbonique, et non la baisse de celui d'oxygène, qui joue le rôle d'avertisseur d'hypoxie. Maintenir l'apnée au ‑ delà de l'avertissement conduit plus ou moins rapidement à la syncope, avec noyade par reprise éventuelle inconsciente du réflexe respiratoire.

Pour qu’une apnée cesse, il suffit que :

Soit la T0² artérielle diminue jusqu'à 30 mm Hg.
Soit la TC0² artérielle augmente jusqu'à 60 mm Hg
Diminution du volume gazeux pulmonaire, déflation alvéolaire = stimulus ventilatoire ( HERINGBREUER).


Comment l'organisme est-il alerté?

Le C0² formé dans les tissus se dissout dans le plasma où il se transforme en acide carbonique au contact de l'eau et du sang, selon la réaction C0² + H²O < = > H²C03. Dans les globules rouges, une enzyme, l'anhydrase carbonique, accélère cette réaction et, à l'équilibre, il ne reste plus que 1/1000ème, du C0² sous forme d'acide carbonique. Une seconde réaction H²C03 < = > H++HC03, produit des ions Hydrogène (H+) et des ions HC03. C'est l'augmentation du nombre des ions (H+), qui provoque l'acidification du sang (pH inférieur au pH de 7,47 normal).
 
Cette acidité transmise au liquide extra-cellulaire cérébral (liquide céphalo-rachidien) est perçue par des récepteurs chimiques situés dans le bulbe rachidien. Ce sont eux qui déclenchent le stimulus d'alerte respiratoire. On soupçonne également des corpuscules situés sur l'artère carotide de jouer un rôle dans la régulation de l'oxygène. On les trouve au niveau de la bifurcation de la carotide primitive, à la face latérale du cou (là où l'on prend le pouls). À peine plus gros qu'une tête d'épingle, ils sont sensibles à l'anoxie et auC0².

Hyperventilation

Vous avez peut-être remarqué lors de certaine compétition en apnée que les concurrents effectuaient des inspirations et expirations forcées. C’est l’hyperventilation.


Qu'est-ce l'hyperventilation ?
 
Puisque le réflexe respiratoire est dû à la montée du CO² dans le sang, pourquoi ne pas le rabaisser au strict minimum avant une apnée ? De fait, une respiration profonde et rapide de deux à trois minutes, l'hyperventilation volontaire, abaisse la PC0² dans le gaz alvéolaire. Le sang devient alors plus basique (pH > 7,47 normal). Forcer l'hyperventilation conduira à la déconnexion des cellules nerveuses (sensation de tête qui tourne), jusqu'à la perte de connaissance.
 
Si l'on influe pas sur les réflexes, une hyperventilation est naturellement suivie d'une hypoventilation, voire d'une apnée, destinées à compenser la baisse de la PC0². Si on maintient en effet constante la concentration de CO² alvéolaire en hyperventilant avec un mélange de gaz enrichi au C0² on supprime l'apnée, même si l'0² a augmenté!

Les conséquences cardiaque

Sur le plan cardiaque au cours de l'apnée dans un premier temps on note une cardio accélération car l'augmentation du C0² au niveau du glomus carotidien freine l'action du pneumogastrique, puis une bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque.

Lors de l'apnée se produit un ralentissement de la fréquence cardiaque. Cette bradycardie existe chez tous les mammifères marins faisant des apnées. Le premier à l'avoir décrite est Paul BERT en 1870 chez le canard, mais il en a retiré peu de conclusions et il a fallu attendre 1940 pour que de nombreuses études s'intéressent au problème.
 

Ce phénomène de bradycardie est très complexe et fait probablement intervenir de nombreux facteurs. Sans entrer dans les détails pouvant remplir des thèses de médecine, je vais essayer de résumer l'essentiel sur cette bradycardie.
 
1/ Le contact du visage avec de l'eau froide, entraîne une bradycardie (plus l'eau est froide, plus la bradycardie est importante).
2/ L'apnée en elle-même provoque une bradycardie.
3/ L’entraînement et l'expérience augmentent la bradycardie
4/ Les variations de pression partielle d'0² et de C0² modifient les caractères de la bradycardie
5/ Les modifications du volume pulmonaire (inspiration moins profonde) jouent sur la bradycardie.


Ces 5 mécanismes agissent finalement sur le nerf vague qui ralentit le cœur. La fréquence cardiaque diminue en moyenne de 30%, avec des extrêmes entre 25 et 64%. diminution semble indépendante de la profondeur.
Cette bradycardie s'accompagne d'une vasoconstriction périphérique permettant de maintenir une tension artérielle normale.

Les facteurs extérieurs favorisants

La chaleur est évidemment un critère important. Des adultes volontaires trempés dans l'eau froide retiennent leur respiration moins longtemps qu'à terre, tout en manifestant une bradycardie (ralentissement du pouls) typique. Il n'y aurait en revanche pas de lien entre la réponse à l'immersion et le fait de retenir sa respiration. Un effet de l'immersion sur la consommation d'oxygène n'est quant à lui pas encore clairement établi.


Les entraînements
Les statistiques

Après une expiration forcée on peut maintenir une apnée pendant 15 secs en moyenne
une expiration normale 20 secs
une respiration normale 30 secs
une inspiration forcée 50 à 60 secs
une hyperventilation 90 à 150 secs
 
Après un effort, temps divisé, par deux

Comment améliorer ses performances ?

Un sujet qui présente héréditairement une capacité pulmonaire totale importante aura des prédispositions pour la plongée en apnée profonde. Mais il existe naturellement un moyen très simple d'améliorer ses performances : l'entraînement augmente la réponse à l'immersion et prolonge la durée de l'apnée dans sa phase de confort, rendant la plongée plus facile voire plus agréable.
Des séries d'apnées prolongées espacées de 2 à 4 minutes allongent la durée de l'immersion. L’entraînement contribue également à développer la capacité pulmonaire.
On constate par ailleurs une meilleure utilisation de l'oxygène chez les plongeurs entraînés. Leur tolérance à l'hypercapnie (montée duC0²) est également renforcée. Enfin, une modification du comportement influe naturellement. Palmer efficacement, le corps bien aligné de façon à réduire la résistance à l'avancement, abaissera le coût énergétique de l'effort.



Comment s'entraîner efficacement ?

On peut parvenir à améliorer ses apnées en effectuant d'abord des séries au repos. Afin de retarder l'apparition du seuil physiologique et augmenter la résistance psychologique en phase de lutte, l'entraînement comprendra également des séances d'apnées actives où l'on augmente progressivement la durée et l'intensité des exercices.
Certaines études montrent que des apnées de courtes durées avec des efforts supramaximaux (apnées de hockey sous marin, courtes et très intenses) sont plus indiquées que les apnées de durées maximales avec des efforts submaximaux (entraînement classique d'un club en piscine avec ,apnées longues et moins intenses).
Elles permettent d'atteindre plus souvent les seuils d'hypoxie (baisse d'O²) et d'hypercapnie (augmentation du C0²), de les repousser, et de limiter l'apparition des lactates sanguins (produits de l'effort prolongé) qui diminuent la performance musculaire. Combinés avec l'hypoxie et l'hypercapnie, ces lactates provoqueraient un stimulus chimique de rupture de l'apnée.
Contrairement à des judokas ou tri athlètes, les plongeurs n'ont qu'une faible capacité d'élimination des lactates. Pour favoriser cette élimination, il est préférable d'envisager des récupérations actives. Le problème pour l'entraîneur est de fixer une limite à cet effort et cette limite est individuelle. La pratique du yoga et d'autres méthodes de relaxation peut aussi permettre de réduire la consommation d'oxygène et de gérer le stress inhérent à l'apnée profonde.

Les accidents en apnée
Les accidents communs, avec la plongée bouteille


Barotraumatismes.
Accidents toxiques ( essoufflement, Hypercapnie)
Accidents biophysiques
le froid (cf. cours hypothermie)
La noyade.
Les dangers du milieu.

Un apnéiste peut-il risquer un accident de décompression ?

Comme n'importe quel plongeur soumis à la pression, l'apnéiste subit la loi de Henry et ses tissus se saturent légèrement en azote. Normalement il ne se produit pas d'accident de décompression, si les plongées ne sont ni trop longues, ni trop rapprochées, ni trop profondes. Cependant, différentes études ont montré l'apparition d'un dégagement silencieux de bulles dans le sang qui explique les accidents de décompression observés chez les populations de plongeurs du Pacifique, et qu'ils baptisent « taravana ».
L'effet conjugué de la consommation d'oxygène au cours de la plongée, le stockage du gaz carbonique pendant l'apnée et l'augmentation de pression, augmentent en effet le pourcentage d'azote dans l'alvéole et accroît ainsi sa fixation dans les tissus.
Le facteur déterminant des accidents de décompression en plongée en apnée est la décompression rapide (vitesse de remontée supérieure à 1,5 m/s).
Rappelons aussi le cas du plongeur en bouteilles qui sort de l'eau, se déséquipe et redescend à l'ancre faire des cabrioles avec ses petits camarades qui attaquent leur palier. Les microbulles d'azote qui continuent d'apparaître dans son organisme ne sont plus évacuées par l'expiration et repartent dans le circuit, se joignant à d'autres pour finalement se bloquer dans quelque recoin de tuyauterie On ne le répétera jamais assez : pas d'apnée après une plongée


Les accidents spécifiques à la plongée libre
 
L’hyperventilation excessive
 
Causes : Pas d'augmentation 0² (Pp0² alvéolaire et T0², artérielle restent à 0,2 b).
Baisse importante du taux de C0² entraîne une baisse PpC0² alvéolaire et TC0² sanguine et tissulaire.


Symptômes : vision d'étoiles, troubles de la sensibilité, vertiges, syncope si hyperventilation prolongée.
(Dans le grand bleue le japonais qui tombe dans les pommes)

Conduite à tenir : cesser l’hyperventilation

La syncope

La syncope en apnée résulte d'une anoxie cérébrale. Elle correspond à une Pp0² insuffisante pour le fonctionnement cérébral avant d'éprouver le besoin de respirer. Il n’existe aucun signe annonçant la survenue prochaine d’une syncope anoxique, aucun signe n’avertit de la survenue d’une anoxie.
Le facteur favorisant la syncope anoxique est l'hyperventilation abaissant la PpC0².
Cette syncope anoxie suite à des hyperventilations peut se produire avec :
Des apnées longues et répétées avec des temps de récupération insuffisants en piscine où a faible profondeur
Des apnées profondes

Pourquoi l'hyperventilation est-elle dangereuse ?

Comme on l'a vu plus haut, c'est le niveau de CO, qui prévient l'organisme du manque d'oxygène. Jouer sur les équilibres est donc particulièrement dangereux. Respirer de l'0² pur, par exemple, prolonge l'apnée de 15 à 20 secondes mais élimine le stimulus hypoxie. En effet, le plongeur aura épuisé sa réserve d'oxygène bien avant que sa PC0² ait atteint un niveau d'alerte. Se croyant en pleine forme, il ne verra pas venir la syncope causée par l'hypoxie.

Apnée sans hyperventilation (pointillés) : lorsque au bout de 60 secondes la pression partielle de C0² atteint 60 mm de mercure, l'organisme réclame de l’oxygène et le plongeur remonte car il a envie de respirer.

Apnée avec hyperventilation (traits pleins) : la pression partielle de C0² a été abaissée avant le départ. Elle ne pourrait atteindre le seuil des 60 mm de mercure, qui déclencherait le réflexe respiratoire, qu'après plus de 120 secondes. Trop tard. La pression partielle d'oxygène aura déjà franchi le seuil de 30 mm de mercure : c’est la syncope.

Ce type d'incident est typique des entraînements en piscine.




Qu’est ce que le rendez-vous syncopale des 7 mètres?
C’est une diminution brutale de la pression partielle d’O² à la remontée entraînant syncope anoxique.

Préparation de l’apnée

L’hyperventilation prolongée, diminuant la pression partielle de CO² sanguine va retarder considérablement le « point de rupture » de l’apnée et donner un confort aux centres nerveux respiratoires. Ainsi le plongeur à la possibilité de prolonger son temps d’immersion alors que l’hyperventilation n’aura pas eu pour effet, d’augmenter son capital O² au départ (il évite l’hypercapnie au fond).


A la descente : Irrigation maximale cérébrale (tête basse), augmentation de la pression partielle d’O2 alvéolaire et sanguine, légère Hypéroxie à la descente liée à l’augmentation de la pression ambiante, augmentation légère de la pression partielle de CO² créant un confort respiratoire. Les renseignements donnés au bulbe rachidien sont déjà faussés (bradycardie). Phénomène de fuite des gaz des alvéoles vers le sang.



Au fond : Les phénomènes de dissolution se poursuivent encore un certain temps, le temps que les Pp. s’équilibrent. Dans un premier temps l’organisme se charge en CO² transporté dans le sang sous forme de bicarbonates. Au cours de l’apnée au fond, on note une cardioaccélération car l’augmentation de CO² au niveau du glomus carotidien freine l’action du pneumogastrique (10ème nerf moteur), si l’apnée et l’anoxie se prolongent au fond, nous aurons un ralentissement avec défaillance du cœur (Pp. d’O² reste élevé, long confort avant que le CO² redevienne stimulatoire).


A la remontée : Dans un premier temps l’apnéiste remonte tête haute visage vers le haut, le cerveau perd son irrigation préférentielle, comprime le bulbe rachidien et irrite les sinus carotidiens. Les courants gazeux de ce fait s’inversent, la pression intrapulmonaire redevient positive, et entraîne un chute de la tension artérielle. La pression partielle d’O² chute en rapport avec la loi de Boyle Mariotte. La consommation d’O² continue du fait de l’effort pour remonter. La Pression artérielle d’O² est en première approximation égale à la pression alvéolaire d’O². Lorsque la pression alvéolaire d’O² atteint la limite de l’hypoxie aiguë, le sujet perd brutalement connaissance. La perte de connaissance est favorisée par l’hyperventilation préalable qui effondre la pression artérielle de CO² donc la stimulation ventilatoire, sans élever la pression artérielle d’O².


Ce phénomène baptisé « rendez-vous syncopal des sept mètres » a causé de nombreuses noyades, et encore plus de grosses frayeurs au bord des fosses d'entraînement. 
C'est pourquoi il est formellement déconseillé d'hyperventiler avant une apnée, et surtout interdit de le faire à l'0² Pur.

Conduite à tenir face à une syncope

Si l’apnéiste syncope, il faut le remonter à la surface et lui maintenir les voies aériennes hors de l’eau. Le retour à la conscience sera le plus souvent rapide en quelques secondes, un délai plus long doit faire suspecter une inhalation d’eau, il s’agit alors d’une noyade.
Dans tous les cas l’administration d’oxygène à 15 L / mn est fortement recommandée



L’œdème aigu du poumon

Cause : La cause de cette œdème est la variations des volumes, au-delà de 30 m qui va entraîner une dépression intra thoracique


Comment l'apnéiste résiste-t-il à la pression ?

L'apnéiste n'emporte pas avec lui un détendeur débitant de l'air à pression ambiante. Lorsqu'il atteint la profondeur maximale théoriquement supportable par son organisme, sa capacité pulmonaire totale par compression se trouve en principe réduite au volume résiduel.
En surface, un sujet normal possède une capacité pulmonaire totale d'environ 6 l et dont le volume résiduel est de 1.5 l. il aura en s’immergeant en apnée, une capacité pulmonaire totale égale à son volume résiduel vers 30 m ( loi de Boyle Mariotte ), soit 1,5 l.
Le volume de la cage thoracique ne se modifie plus, bien que la pression continue d'augmenter. La pression intrathoracique étant inférieure à la pression ambiante qui continue d'augmenter, il se crée alors une dépression qui attire vers le thorax une partie des viscères abdominaux qui a leur tour refoulent le diaphragme vers la tête. Le sang présent dans les gros vaisseaux veineux et les viscères abdominaux, liquide donc quasiment incompressible, afflue dans les capillaires pulmonaires pour remplir le vide relatif intrathoracique. Cet afflux sanguin, appelé « érection pulmonaire », améliorerait la résistance locale en, s'opposant aux effets de la pression ambiante. Pour des plongées respectives de 30 et 42 mètres, le transfert de sang (blood-shift) sera de 850 ml et 1047 ml. A la remontée, le sang reflue.

Symptômes : sensation de vide intérieur, crachats sanglants, forte douleur thoracique, syncope.


Prévention

Être surveillé, y compris pendant les secondes qui suivent le retour en surface, par un secouriste.
Connaître ses limites.
Bonne forme physique.
Équipement adapté. Ne pas être trop lesté
Pas d'hyperventilation excessive.
Temps de repos suffisants entre les apnées ( 2 à 3 mn).
A la remontée, ne pas regarder la surface sauf dans les trois derniers mètres